یکی از بزرگترین امیدهای ما برای درمان آلزایمر به نظر نمی‌رسه که کار کنه!

برای دهه‌ها، دانشمندان توده‌های پروتئینی چسبنده‌ای رو که توی مغز افراد مبتلا به آلزایمر جمع می‌شن، به عنوان یک راه بالقوه برای درمان این بیماری هدف قرار داده بودن، اما ممکنه اشتباه کرده باشن.

یک مطالعه‌ی جدید نشون می‌ده که پاکسازی توده‌های آمیلوئید-بتا به نظر نمی‌رسه که عملکردهای کلیدی مغز رو ترمیم کنه.

به طور خاص، مکانیزم‌های مغز برای پاکسازی مواد زائد، که به عنوان سیستم گلیمفاتیک (glymphatic system) شناخته می‌شه، رو بازیابی نمی‌کنه. این سیستم توی افراد مبتلا به آلزایمر مختل می‌شه و معمولاً با امواج مایع مغزی نخاعی (CSF)، به خلاص شدن از شر پلاک‌های آمیلوئید-بتا اضافی کمک می‌کنه.

این مطالعه از محققان دانشگاه متروپولیتن اوزاکا توی ژاپن میاد، که داروی جدید آلزایمر، لکانماب (lecanemab)، رو روی ۱۳ نفر مبتلا به این بیماری آزمایش کردن. از اسکن‌های MRI برای بررسی اثرات روی مغز استفاده شد.

تاتسوشی اورا (Tatsushi Oura)، محقق پزشکی دانشگاه متروپولیتن اوزاکا، می‌گه: «حتی وقتی آمیلوئید-بتا توسط لکانماب کاهش پیدا می‌کنه، اختلال سیستم گلیمفاتیک ممکنه توی کوتاه‌مدت بازیابی نشه.»

این مطالعه یک بار دیگه ماهیت چند وجهی آلزایمر رو برجسته می‌کنه، که با طیف گسترده‌ای از علل احتمالی، عوامل خطر و علائم مرتبطه. دقیقاً مشخص نیست که این بیماری چطور شروع می‌شه، اما احتمالاً محرک‌های مختلفی در حال کمک کردن هستن.

وقتی صحبت از تجمع آمیلوئید-بتا و یک پروتئین مغزی دیگه به نام تاو می‌شه، این‌ها نشانه‌های آشکار بیماری هستن – و با این حال دانشمندان هنوز دارن تلاش می‌کنن تا بفهمن آیا اون‌ها باعث آلزایمر می‌شن، توسط آلزایمر ایجاد می‌شن، یا هر دو.

توی این مطالعه، لکانماب تا حدی عمل کرد که سطح آمیلوئید-بتا رو توی مغز کاهش داد، اما معیارهای عملکرد سیستم گلیمفاتیک بعد از سه ماه بهبود پیدا نکرد. به عبارت دیگه، به نظر نمی‌رسه که این دارو آسیب‌های ناشی از آلزایمر رو برطرف کنه، حداقل از نظر بازیافت مواد زائد مغز.

محققان توی مقاله‌ی منتشر شده‌ی خودشون می‌نویسن: «درمان تعدیل‌کننده‌ی بیماری می‌تونه بار پلاک رو کاهش بده و کند شدن وخامت شناختی بیشتر رو به همراه داشته باشه، اما عملکرد از دست رفته رو بازیابی نمی‌کنه، که احتمالاً نشان‌دهنده‌ی این واقعیته که آسیب نورونی و کمبودهای سیستم پاکسازی از قبل به خوبی تثبیت شده‌ان.»

این مطالعه جزئیات بیشتری رو به تصویر رو به رشد پیچیده‌ی آلزایمر و نحوه‌ی مقابله با اون اضافه می‌کنه. این اولین مطالعه‌ای نیست که نشون می‌ده پاکسازی پلاک‌ها به طور قابل توجهی آلزایمر رو بهبود نمی‌ده، بنابراین بعضی از محققان حالا گمان می‌کنن که پلاک‌ها نتیجه‌ی بیماری هستن، نه علت اون.

کارآزمایی‌های گذشته نشون دادن که لکانماب برای کند کردن روند ثابت بیماری آلزایمر عمل می‌کنه، اما این دارو وقتی در مراحل اولیه تجویز بشه، بهترین عملکرد رو داره. به همین دلیله که محققان روی تلاش برای تشخیص هر چه زودتر نشانه‌های زوال عقل تمرکز کردن.

این مطالعه‌ی کوتاه فقط شامل تعداد کمی از افراد بود، بنابراین محققان مشتاق هستن که اون پارامترها رو گسترش بدن – و بررسی کنن که لکانماب چطور روی آلزایمر توی مراحل مختلف، یا زمانی که برای مدت طولانی‌تری تجویز می‌شه، تأثیر می‌ذاره.

اورا می‌گوید: «توی آینده، می‌خوایم به عواملی مثل سن، مرحله‌ی بیماری، و میزان ضایعات توی ماده‌ی سفید نگاه کنیم تا ارتباط بین تغییرات توی سیستم گلیمفاتیک به دلیل درمان با لکانماب و نتیجه‌ی درمان رو بیشتر درک کنیم.»

«این به درک بهترین روش تجویز درمان به بیماران کمک خواهد کرد.»

لينک منبع